RESUMEN
La causa de la enfermedad de Alzheimer (EA) y los mecanismos fisiopatológicos implicados siguen siendo importantes interrogantes sin respuesta en la ciencia médica. Las bacterias orales, especialmente las especies asociadas con la periodontitis crónica y en particular Porphyromonas gingivalis, se están vinculando causalmente con la fisiopatología de la EA en una subpoblación de individuos susceptibles. P. gingivalis produce grandes cantidades de enzimas proteolíticas, proteínas de captura de hierro y hemo, adhesinas e internalinas que se secretan y se adhieren a la superficie celular y se concentran en vesículas de membrana externa (VME). Se ha demostrado que estas enzimas y proteínas adhesivas causan daño tisular al huésped y estimulan respuestas inflamatorias. Las funciones ecológicas y fisiopatológicas de las VME de P. gingivalis, su capacidad para dispersarse ampliamente por todo el huésped y entregar proteínas funcionales conducen a la propuesta de que pueden ser el vínculo entre una infección focal de P. gingivalis en la subencía durante la periodontitis y la neurodegeneración en la EA. Las OMV de P. gingivalis pueden atravesar la barrera hematoencefálica y acelerar la neuropatología específica de la EA al aumentar la neuroinflamación, la formación de placa/ovillos y la desregulación de la homeostasis del hierro, induciendo así ferroptosis que conduce a la muerte neuronal y la neurodegeneración.

Liu, S., Butler, C. A., Ayton, S., Reynolds, E. C., & Dashper, S. G. (2023). Porphyromonas gingivalis and the pathogenesis of Alzheimer’s disease. Critical Reviews in Microbiology, 50(2), 127–137. https://doi.org/10.1080/1040841X.2022.2163613