RESUMEN

Esta revisión considera una hipótesis integrada de caries dental y enfermedades periodontales que se basa en principios ecológicos teóricos. La columna vertebral de la hipótesis se basa en la etapa de estabilidad dinámica de la microbiota oral, en la que los factores de resistencia intrínsecos (principalmente saliva y fluido crevicular gingival) y bacterianos (principalmente metabólicos) mantienen la estabilidad dinámica ecológica, compatible con la salud clínica. Sin embargo, la pérdida de factores de resistencia intrínseca y / o los cambios prolongados en la disponibilidad de sustratos metabólicos microbianos pueden cambiar el equilibrio ecológico de la microbiota en etapas sacarolíticas (acidógenas) o degradantes de aminoácidos / proteolíticas (alcalinogénicas), dependiendo de la naturaleza de Los sustratos predominantes, que conducen a enfermedades clínicas. Por lo tanto, Para mantener y restaurar la estabilidad dinámica de la microbiota oral, es necesario controlar los impulsores de la enfermedad, como el flujo salival y la entrada de nutrientes bacterianos en la cavidad oral. Contrariamente a la sabiduría convencional, la ingesta excesiva de carbohidratos fermentables puede contribuir a la inflamación en los tejidos periodontales como resultado de la hiperglucemia. Una hipótesis integrada enfatiza que tanto la caries dental como las enfermedades periodontales se originan en la etapa de estabilidad dinámica y emergen en respuesta a desequilibrios nutricionales en la microbiota. Las enfermedades periodontales pueden pertenecer a las enfermedades inflamatorias impulsadas por el azúcar, similares a la diabetes, la obesidad y las enfermedades cardiovasculares. La ingesta excesiva de carbohidratos fermentables puede contribuir a la inflamación en los tejidos periodontales como resultado de la hiperglucemia. Una hipótesis integrada enfatiza que tanto la caries dental como las enfermedades periodontales se originan en la etapa de estabilidad dinámica y emergen en respuesta a desequilibrios nutricionales en la microbiota. Las enfermedades periodontales pueden pertenecer a las enfermedades inflamatorias impulsadas por el azúcar, similares a la diabetes, la obesidad y las enfermedades cardiovasculares. La ingesta excesiva de carbohidratos fermentables puede contribuir a la inflamación en los tejidos periodontales como resultado de la hiperglucemia. Una hipótesis integrada enfatiza que tanto la caries dental como las enfermedades periodontales se originan en la etapa de estabilidad dinámica y emergen en respuesta a desequilibrios nutricionales en la microbiota. Las enfermedades periodontales pueden pertenecer a las enfermedades inflamatorias impulsadas por el azúcar, similares a la diabetes, la obesidad y las enfermedades cardiovasculares.

Introducción

A lo largo de los años, se ha invertido un esfuerzo considerable en explicar y comprender la etiología de las principales enfermedades dentales, caries y enfermedades periodontales. Los primeros estudios experimentales con animales promovieron bacterias específicas como la causa de enfermedades dentales [ 1 ], pero esta hipótesis fue rechazada más tarde porque ninguna bacteria entre la microbiota oral podría ser considerada responsable del desarrollo de la enfermedad [ 2 ]. Mientras tanto, la definición clásica de especificidad de Koch se modificó para permitir que grupos de bacterias satisfagan la definición de especificidad microbiana [ 3 , 4 ]. En lugar de ser facilitados por especies individuales 'patógenas', las enfermedades dentales fueron reconocidas como un crecimiento excesivo de miembros particulares de la microflora indígena [ 5, 6 ]. Solo en 1994 se formuló formalmente la hipótesis de la placa ecológica [ 7 ]. Según la hipótesis ecológica, los cambios en el medio ambiente pueden predisponer a un sitio a la enfermedad debido a modificaciones en la composición de la microflora residente. Este concepto ecológico es ahora la hipótesis predominante para comprender las circunstancias asociadas con el desarrollo de caries y enfermedades periodontales [ 8 - 15 ].

Más recientemente, la hipótesis ecológica se extendió y refinó para resaltar la importancia primordial de la actividad metabólica de la microbiota oral, en lugar de su composición, como el principal modulador del medio ambiente [ 13 - 17 ]. Los cambios microbianos y la posterior modificación de las propiedades patogénicas de la microbiota se explicaron como respuestas a los 'cambios de régimen' en los que una etapa metabólica de la microbiota conduce a nuevas etapas debido a cambios en los entornos nutricionales e inmunológicos locales. Los cambios de régimen son bien conocidos en una variedad de ecosistemas biológicos [ 18 ]. En esta filosofía, las bacterias orales no seleccionan su propio hábitat debido a rasgos patógenos particulares: son seleccionados por un entorno que crean en parte.

Un principio importante de la hipótesis ecológica extendida se basa en las actividades metabólicas dinámicas que ocurren en la microbiota en cualquier superficie dental en cualquier momento en la cavidad oral. Estos procesos se reflejan en las constantes fluctuaciones de pH en la biopelícula dental, tanto cuando la microbiota se muere de hambre como cuando se la alimenta, y se consideran fenómenos fisiológicos naturales [ 19 ]. La mayoría de las veces, las fluctuaciones continuas de pH se equilibran con el tiempo y no dan lugar a enfermedades clínicas debido a reacciones compensatorias en la comunidad microbiana. Hemos llamado a esta etapa particular de equilibrio la 'etapa de estabilidad dinámica' [ 14 , 15] En esta etapa, el pH de la microbiota fluctúa entre pH 5.5–7. Sin embargo, de vez en cuando las presiones ecológicas más pronunciadas de naturaleza dietética, salival y / o inflamatoria pueden causar una deriva del equilibrio del pH. Tales desviaciones en el pH ambiental podrían predisponer un sitio a caries dental y / o gingivitis, respectivamente, dependiendo de la dirección del cambio de pH.

Autores anteriores han revisado las diversas interacciones ecológicas en la salud oral y la enfermedad [ 20 , 21 , 22 , 23 ], mientras que Mira et al. [ 24 ], y Manji et al. [ 19 ], especuló sobre un mecanismo común para el desarrollo de caries y enfermedades periodontales. Sin embargo, hasta ahora ningún autor ha podido transmitir una teoría que lo abarque todo para corroborar o explicar sistemáticamente tales especulaciones [ 25] El objetivo de esta revisión es considerar una hipótesis integrada para la caries y la enfermedad periodontal y discutir los principios fisiológicos y ecológicos detrás de esta hipótesis. En particular, deseamos resaltar los mecanismos funcionales que confieren estabilidad o resistencia [ 23 ] a la etapa de estabilidad dinámica de la microbiota en los dientes. Si podemos definir y explicar las funciones que estabilizan, interrumpen y restauran el ecosistema microbiano oral, esto podría conducir a mejores enfoques ecológicos sobre cómo controlar o modular el desarrollo de enfermedades en el futuro. Finalmente, argumentamos que una hipótesis integrada es compatible con una hipótesis que sugiere que el consumo excesivo de carbohidratos fermentables es un factor de riesgo compartido de caries dental y enfermedades periodontales.

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