Resumen

La mayor parte de la población de edad avanzada padece enfermedades periodontales, lo que supone una carga para la salud en todo el mundo. La senescencia celular es una de las características del envejecimiento y se asocia a varias comorbilidades crónicas. Las células senescentes producen una variedad de secreciones nocivas, denominadas colectivamente fenotipo secretor asociado a la senescencia (SASP).

Esto altera las células vecinas, lo que conduce a una mayor propagación de la senescencia y provoca una inflamación crónica, conocida como "inflamación". Las repercusiones perjudiciales dentro del microambiente tisular pueden desencadenar la senescencia a una edad más temprana, acelerar el envejecimiento biológico e impulsar el inicio o la progresión de enfermedades. En este trabajo, investigamos las características biológicas de la senescencia en los tejidos gingivales sanos y enfermos mediante la evaluación de los niveles de marcadores clave de senescencia (p16, lipofuscina y β-galactosidasa) y mediadores inflamatorios (interleucina [IL]–1β, IL-6, IL-8, metaloproteinasa de matriz [MMP]–1, MMP-3 y factor de necrosis tumoral–α). Nuestros resultados mostraron un aumento significativo de las características de senescencia, incluidas p16, lipofuscina y β-galactosidasa, tanto en los tejidos epiteliales como en los conectivos de pacientes con periodontitis en comparación con los sitios sanos en todos los grupos de edad, lo que indica que un microambiente inflamatorio puede desencadenar alteraciones similares a la senescencia también en los tejidos gingivales enfermos más jóvenes. Los análisis posteriores que utilizaron una tinción doble con marcadores celulares específicos notaron el enriquecimiento de β-galactosidasa en fibroblastos y macrófagos. Al mismo tiempo, los mediadores inflamatorios compatibles con SASP aumentaron en las biopsias gingivales obtenidas de lesiones de periodontitis. En conjunto, nuestros hallazgos proporcionan el primer informe clínico que revela la susceptibilidad a la senescencia elevada y al entorno inflamatorio compatible con el secretoma de la senescencia en los tejidos gingivales, introduciendo así la senescencia como uno de los impulsores de eventos patológicos en la mucosa oral y una nueva estrategia para intervenciones dirigidas.

Rattanaprukskul K, Xia X-J, Jiang M, Albuquerque-Souza E, Bandyopadhyay D, Sahingur SE. Molecular Signatures of Senescence in Periodontitis: Clinical Insights. Journal of Dental Research. 2024;103(8):800-808. doi:10.1177/00220345241255325